La termogenesi è un processo metabolico che riceve molta attenzione come potenziale obiettivo di farmaci che aiutano a bruciare i grassi e quindi a ridurre l’obesità. Ipotesi precedenti sui meccanismi che governano il processo erano incentrate sul ruolo dei macrofagi, una classe di globuli bianchi del sangue. Un nuovo studio, in parte sostenuto dal lavoro svolto dal progetto DIABAT (Recruitment and activation of brown adipocytes as preventive and curative therapy for type 2 diabetes), finanziato dall’UE, suggerisce tuttavia che la principale forza motrice della termogenesi sia il sistema nervoso simpatico.
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Nature, la ricerca suggerisce che il cervello, che principalmente controlla il sistema nervoso simpatico, ha un ruolo maggiore rispetto a quanto ritenuto in precedenza. Il lavoro, svolto da un’equipe dell’ospedale Mout Sinai in America, si è concentrato sulle catecolamine, ormoni rilasciati dal sistema nervoso simpatico per attivare il tessuto adiposo bruno. Il tessuto adiposo bruno viene bruciato per tenere caldo il corpo e l’equipe ha scoperto che le catecolamine possono trasformare il tessuto adiposo bianco in un tessuto che assomiglia al tessuto adiposo bruno.
Nel loro articolo, “Alternatively activated macrophages do not synthesize catecholamines or contribute to adipose tissue adaptive thermogenesis” (I macrofagi attivati alternativamente non sintetizzano le catecolamine né contribuiscono alla termogenesi di adattamento del tessuto adiposo), gli scienziati concludono che quantità rilevanti di catecolamine non sono sintetizzate e tale attivazione ha poche probabilità di avere un ruolo diretto sul metabolismo degli adipociti o sulla termogenesi adattativa. Il loro lavoro mostra che il cervello, mediante il sistema nervoso simpatico, è più implicato nella creazione delle catecolamine piuttosto che dei macrofagi. Questo nuovo studio indica che la chiave per combattere l’obesità negli esseri umani, e i disturbi connessi, potrebbe essere recuperare il controllo della termogenesi e del metabolismo da parte del cervello e del sistema nervoso autonomo.
I risultati della ricerca gettano luce su come gestire un grande problema sociale
Il tessuto adiposo bruno termogenico è un importante luogo per la scomposizione dei lipidi e dell’assorbimento di glucosio e quindi la capacità termogenica di quantità anche piccole di adipociti è emersa come un obiettivo interessante per le terapie anti-obesità. C’è urgente bisogno di tali terapie. L’eccessiva espansione e disfunzione del tessuto adiposo nell’obesità, nel diabete di tipo 2 e nelle complicazioni ad esso associate, sono diventate la causa principale di morte nei paesi occidentali, con costi sanitari stimati in oltre 30 miliardi di euro l’anno nell’Unione europea. Anche se il progetto DIABAT si è concluso nel 2015, la ricerca che ha condotto è confluita in nuovi concetti per combattere questo problema in continua ascesa.
Il progetto ha riunito università, istituti di ricerca, una grande azienda biotecnologica e due PMI per impiegare le conoscenze della funzione, la disfunzione e la regolazione fisiologica degli adipociti bruni al fine di sviluppare strategie terapeutiche e preventive per il diabete di tipo 2. Il loro approccio comportava l’integrazione di progressi tecnologici e concettuali sviluppati dai partner scientifici e industriali del progetto. Questi progressi comprendevano informazioni genomiche funzionali del tessuto adiposo bruno e sperimentazioni sui pazienti per sviluppare terapie innovative incentrate sul tessuto adiposo bruno per soggetti a rischio e pazienti affetti da diabete di tipo 2.
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